Den immunologiske responsen (aktivering av immun systemet) etter et traume, kalles «first hit» – pasienten påføres et ytre traume og energien som går gjennom vevet utløser en immun reaksjon.

Av Lars Gunnar Johnsen

Multitraume pasienten – en immunologisk svært sårbar pasient

Den immunologiske responsen (aktivering av immun systemet) etter et traume, kalles «first hit» – pasienten påføres et ytre traume og energien som går gjennom vevet utløser en immun reaksjon. Begrepet «second hit» introduseres i forbindelse med kirurgisk behandling. Pasienten påføres da på nytt et «traume» og en ny immunologisk reaksjon oppstår. I studier fra 1990 tallet, ble mann oppmerksom på at multitraumatiserte pasienter kunne få en dramatisk og ikke forventet forverring av tilstanden etter kirurgi utført kort tid etter skade. Videre teorier gikk ut på at «second hit» kan utløse en reaksjon der den immunologiske responsen kan øke uforholdsmessig mye og eventuelt komme ut av kontroll og til slutt overbelaste pasientens fysiologiske reserver(1). 

Tre kliniske faser

I en artikkel fra 2005 deler Pape det kliniske forløpet etter traume inn i tre faser(2):

 1. Opprinnelig (alvorlighets-) grad av traume («first hit») 

2. Individuell biologisk respons 

3. Type initial behandling («second hit», kirurgisk stress). 

De to første faktorene er det ikke så mye å gjøre med i utgangspunktet. Derimot kan fase tre og omfanget av den kirurgiske behandling som gis, planlegges og evt. begrenses. Livreddende kirurgi som å stoppe store blødninger, reparere tarm og avlaste hjertetamponade er udiskutable inngrep. Med bruddkirurgi stiller det seg derimot annerledes. Dette dreier seg i all hovedsak ikke om livreddende kirurgi på kort sikt. Men fra tidlig av har det vært kjent at brudd i store rørknokler kunne gi fettpartikler fra beinmargen som satte seg fast i lungesystemet og i verste fall ga pasienten respirasjonsstans (fett emboli) Metoden med å stabilisere brudd i lange rørknokler med margnagle hadde økende popularitet utover på – 80 og -90 tallet. Fordelen ved inngrepet er at det kan gjøres med små tilganger og pasienten kan mobiliseres tidlig. Bakdelen er imidlertid at en ofte må borre opp beinmargen for å få ned naglen. Under borring løsner fettpartikler som gir opphav til immunologisk respons (3). Jokeren her er at en ikke vet i hvilken immunologisk tilstand pasienten befinner seg i på dette tidspunktet og om et slikt traume vil akselerere den immunologiske responsen ut av proposjoner. Nylige studier har imidlertid vist at graden av ekstremitetsskade bestemmer den inflammatoriske responsen. Ved alvorlige skader ser det ut til at responsen holder seg lengre og pasienten er sårbar for «second hit» over en lengre periode(6) .  

ETC eller DCO?

Frykten for fett emboli dempet entusiasmen for tidlig bruddkirurgi på -50 og -60 tallet men utover -70 tallet svingte pendelen den andre veien. Mann observerte da at tidlig kirurgi reduserte lungekomplikasjoner samtidig som sykehuskostnadene kunne reduseres dramatisk. Bone et al sin artikkel fra 1989 der de randomiserte 178 pasienter til enten tidlig kirurgi (innen 24 timer) eller sen kirurgi fikk særlig stor oppmerksomhet. Studien konkluderte med at tidlig kirurgi gruppen hadde mindre forekomst av respirasjons- og sepsis relaterte dødsfall (4). Etterhvert delte synet på tidlig bruddbehandling seg i to: De som ville gjøre ferdig bruddkirurgien tidlig – Early Total Care (ETC) – og de som ville gjøre minst mulig i første omgang for så å komme tilbake i en rolig fase og gjøre ferdig den kirurgiske behandlingen når pasienten var stabil – Damage Control Orthopedics (DCO) (5). Ved DCO setter man på ekstern fiksasjon som en midlertidig løsning. Det går raskt og krever ikke tilganger. Målet er å hindre at pasienten blør ut og dør. Bakdelen er at pasienten blir mindre mobil (bruddene er mindre stabile) noe som disponerer bl.a. for liggesår og lungeemboli. I tillegg må pasienten tilbake til operasjonsstuen for mer kirurgi. 

Dagens praksis

Diskusjonen om ETC eller DCO fortsetter, og etterhvert omfatter diskusjonen i tillegg til lange rørknokler også bekken og rygg fracturer. Men det er fremdeles ingen konsensus i miljøet om hva som er den eller de beste kliniske markørene for optimalt tidspunkt for definitiv bruddkirurgi. ISS oppfattes som ikke spesifikt nok og inflammatoriske markører som IL-6 har vist seg lovende men vanskelig å måle i den kliniske hverdag. Et nytt konsept ble introdusert av Vallier et al i 2013; «Early Appropriate Care» (7). Deres studie omfattet 1442 pasienter med bekken, rygg og/eller femur skaft fracturer. Målet med studien var å finne kliniske parametre som kunne predikere optimalt tidspunkt for definitiv bruddkirurgi. De fant at hos pasienter der en etter tidlig rescusitering oppnådde en laktatverdi på < 4 mmol/L, pH ≥7,25 eller BE ≥ – 5,5 mmol/L var det trygt å gå videre med definitiv kirurgi. På deres traumesenter, er derfor DCO nå reservert kun for de pasienter der en tross tidlig rescucitering ikke oppnår disse verdiene. Vallier et al konkluderer med at Early Appropriate Care med tidlig (innen 36 timer) definitiv kirurgi av mekanisk ustabile fracturer er trygt så lenge pasienten har respondert på rescuciterings tiltak i henhold til de ønskede verdier som nevnt ovenfor. Mange mener nå at kampen mellom ETC og DCO er over og at EAC er det rådende prinsipp (8). 

Valg av tidspunkt for bruddkirurgi hos multitraumepasienter er utfordrende. Erkjennelsen av at dette er spesielt sårbare pasienter er viktig og behandlingen må legges opp deretter. Inntil det foreligger spesifikke biokjemiske markører som kan gi oss et eksakt begrep om pasientens inflammatoriske tilstand, kan Early Appropriate Care være et godt klinisk prinsipp å følge.

Referanser:

1. Tschoeke SK, Hellmuth M, Hostmann A, Ertel W, Oberholzer A. The early second hit in trauma management augments the proinflammatory immune response to multiple injuries. The Journal of trauma. 2007;62(6):1396-403; discussion 403-4.

2. Pape HC, Giannoudis PV, Krettek C, Trentz O. Timing of fixation of major fractures in blunt polytrauma: role of conventional indicators in clinical decision making. J Orthop Trauma. 2005;19(8):551-62.

3. Talucci RC, Manning J, Lampard S, Bach A, Carrico CJ. Early intramedullary nailing of femoral shaft fractures: a cause of fat embolism syndrome. American journal of surgery. 1983;146(1):107-11.

4. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R.

Early versus delayed stabilization of femoral fractures: a prospective randomized study.

Clin Orthop Relat Res. 2004 May;(422):11-6. 

5. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, Mitchell KA, Kramer ME, Pollak AN. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma. 2000 Apr;48(4):613-21; discussion 621-3.

6. Almahmoud K, Abboud A, Namas RA, Zamora R, Sperry J, Peitzman AB, et al. Computational evidence for an early, amplified systemic inflammation program in polytrauma patients with severe extremity injuries. PloS one. 2019;14(6):e0217577.

7. Vallier HA, Wang X, Moore TA, Wilber JH, Como JJ. Timing of orthopaedic surgery in multiple trauma patients: development of a protocol for early appropriate care. J Orthop Trauma. 2013;27(10):543-51.

8. Tasker A, Kelly M. Managing trauma: The evolution from ‘early total care’/ ‘damage control’ to ‘early appropriate care’. British Ortopaedic Association. 2014;02(02).